چگونه الکل بر رشد آلزایمر تاثیر می گذارد؟

JUNE 4, 2018

 تحقیقات از دانشگاه ایلینوی در شیکاگو نشان داده است که برخی از ژن هایی که از الکل و التهابات تاثرپذیرند در فرایند هایی که آمیلوئید بتا (پروتئینی است که سبب ایجاد غده های پلاک در مغز می شود و موجب آسیب های عصبی و اختلال شناختی می شود که با بیماری آلزایمر مرتبط است ) را فعال  می کنند نیز دخیل هستند .

مطالعات قبلی تاثیر مصرف الکل بر بیماری آلزایمر را مورد بررسی قرار داده بودند که بسیار بحث برانگیز بوده است بعضی از آن مطالعات نشان داده اند که الکل اثر محافظتی دارد در حالی که دیگران به نقش التهابی الکل در توسعه این بیماری عصبی – شناختی اشاره کرده اند.

تحقیقات اخیر نشان داده است که مصرف الکل و تاثیر آن بر سیستم ایمنی بدن و ایجاد التهاب در مغز، ممکن است در توسعه و اعمال بیماری آلزایمر موثر باشد.

اما هیچ مطالعات قبلی به طور مستقیم تاثیر الکل بر ژن هایی که نقش حفاظت از سلول های مغزی در برابر بیماری آلزایمردارند را مورد بررسی قرار نداده اند.

دکتر داگلاس فاینشتاین، استاد بیهوشی در دانشگاه ایلینویز در کالج پزشکی شیکاگو، همراه با سایر محققان، یک مطالعه مبتنی بر سلول انجام دادند نشان می دهد که الکل ممکن است مانع از آزاد شدن  بتا آمیلوئید در مغز میشود. نتایج آنها در مجله Neuroinflammation منتشر شده است.

فاینشتاین و همکارانش می خواستند تعیین کنند که کدام ژن ها ازالکل و سطح بالایی از التهاب در سلول های میکروگلیالی تاثیر پذیرند.

این ها، سلول های عصبی در مغز و جاهای دیگر بدن را پشتیبانی می کنند. یکی از وظایف آنها جذب و هضم پروتئین  پلاک آمیلوئید بتای مشخصه بیماری آلزایمر در فرآیند شناخته شده به عنوان فاگوسیتوز است.

سلول های میکروگلیال نیز به علت حضور الکل مزمن، سطح بالایی از نشانگرهای التهابی را نشان می دهند. محققان  سلول های میکروگلیالی موش صحرایی را به طور 24 ساعت در ازمایشگاه در معرض  الکل، مواد شیمیایی پروتئین التهابی به نام سیتوکین ها قرار دادند تا تغییرات این ژن ها را در هر شرایط مشاهده کنند ، همچنین آنها به بررسی تأثیر الکل بر روی توانایی این سلول ها  در جذب آمیلوئید بتا پرداختند.

آنها دریافتند که آن ژن برای 312 ژن تحت شرایط الکل تغییرشکل یافته است. فاینشتاین گفت: در میان ژن هایی که ما مشاهده کردیم، تغییرات بسیاری در فاگوسیتوز رخ داد، که دراین مطالعه  برای اولین بار نشان داده شده است،”در حالی که این مطالعات در سلول های جدا شده انجام شد، نتایج ما نشان می دهد که الکل مانع توانایی میکروگلیا برای حفظ مغز از آمیلوئید بتا است و ممکن است در توسعه بیماری آلزایمر کمک کند”.

پس از آنکه محققان سلولها را به سطوح الکل در دوزهای قابل مقایسه با انسان پس از مصرف نوشیدنی یا نوشیدنی های سنگین متوجه شدند که حدود 15 درصد فاگوسیتوز میکروگلیا پس از یک ساعت از بین رفته است .

فاینشتاین گفت: ما این مطالعه را ادامه ندادیم تا ببینیم که آیا فاگوسیتوز بعد از قرار گرفتن در معرض الکل بیشتربه چه صورت است ؟ اما به نظر می رسد که این تغییرات در سلول های میکروگلالی ممکن است عامل مهمی در توسعه بیماری آلزایمر باشد”.

منبع :

University of Illinois 

• مریم عبداللهی 
• روانشناس و نوروتراپیست 

ارائه خدمات نوروفیدبک و بیوفیدبک جهت افزایش عملکرد افزایش مغز