علل بیماری آلزایمر

آلزایمر 7

زوال عقل با یک روند ناتوان کننده و پیشرونده در شناخت، عملکرد و رفتار مشخص می شود، که تعداد آن تکان دهنده است: طبق انجمن جهانی سلامت تعداد کلی افراد دچار زوال عقل در کل جهان در سال 2010 حدود 35.6 میلیون نفر برآورد شد و پیش بینی شده که طی 20 سال، تا سال 2030، این رقم به 65.7 میلیون و تا 2050 به 115.4 نفر خواهد رسید.

هر سال حدود 7.7 میلیون نفر مورد جدید که دچار این مشکل شده اند، به تعدا قبل اضافه می شوند، به عبارتی یک مورد جدید در هر 4 ثانیه. میزان بروز این بیماری به صورت تصاعدی، با افزایش سن، افزایش می یابد و معمولا پس از 70 سالگی اتفاق می افتد.

بیماری آلزایمر (AD) رایج ترین شکل زوال عقل در دنیاست، حدود 70 درصد افراد مبتلا به اختلالات فکری دچار آلزایمر هستند که مردم آمریکای شمالی و غرب اروپا بیشترین میزان این بیماری را نشان می دهند. هزینه های درمانی مربوط به این بیماری نیز بسیار بالاست.

علیرغم آمار تمکان دهنده و تحقیقات گسترده ای که در مورد بیماری AD انجام شد و تعدادی از نظریات مطر شده، مکانیسم دقیق پاتولوژیک آن تعیین نشده باقی می ماند. فاکتورهای خطر برای رشد بیماری AD عبارتند از فاکتورهای ژنتیکی، بیماری عروق مغزی، آسیب های مغزی، فشار خون بالا، دیابت نوع 2، چاقی و سیگار کشیدن. فاکتورهای محافظتی نورونی شامل تغذیه مناسب، ورزش و فعالیت فکری می باشند.

نشانه های بیماری

برخی ویژگی های پاتولوژیک در مشکل مغزی AD وجود دارند که علائم این بیماری تلقی می شوند، به ویژه پلاک های آمیلوئید، نوروفیبریلاتوری دولایه، تجمع درون سلولی بیش از حد فسفریله (p-tau) و پروتئین میکروتوبول. دیگر مشخصه ها عبارتند از افزایش واکنش پذیری میکروگلیال و از دست دادن سلول های عصبی، ماده ی سفید و سیناپس.

با وجود اختلاف قابل توجه، خط پیشرو در تحقیقات AD فرضیه ی آمیلوئید را برای پاتوفیزیولوژی AD دنبال کرده، که این فرضیه ادعا می کند که این پپتید A بتا است که باعث AD می شود و اینکه لایه های نوروفیبریلاتوری، از دست دادن سلول، آسیب عروق و زوال عقل نتیجه ی مستقیم وضعیت A بتا هستند.

به هرحال شواهدی که این فرضیه را پشتیبانی کنند، خیلی واضح نیستند. در ارتباط با این فرضیه، مقاله ای منتشر شده است که نظرات موافق و مخالف را بیان می کند.

حمایت از فرضیه آمیلوئید

آلزایمر4

طبق مقاله ی ارائه شده، قوی ترین شواهدی که از نقش A بتا به عنوان عامل بیماری AD حمایت می کنند، از ژنتیک انسان نشات می گیرند. نوعی آلزایمر ژنتیکی وجود دارد که به وسیله ی جهش ژنتیکی اتفاق می افتد که مستقیما شامل تولید A بتا می شود، این ژن ماده ی متشکله ی A بتا، ماده ی متشکله ی پروتئین آمیلوئید می باشد. این جهش ها افزایش تجمع آمیلوئیدها را در پی دارند.

در شکل های مختلف AD قویترین فاکتور خطر ژنتیکی مربوط به آپولیپوپروتئین است که به طور عمده توسط آستروسیتها در مغز تولید می شود و مسئول حمل و نقل کلسترول به سلول های عصبی از طریق گیرنده های APOE است. جایگزین های مختلفی برای ژن APOE وجود دارند که هر یک تاثیرهای مختلفی در خطر ابتلا به AD دارند. APOE3 رایج ترین شکل آن است. APOE2 خطر ابتلا به AD را کاهش و APOE4 خطر ابتلا به این بیماری را کاهش می دهد.

حدود 20 تا 25 درصد جمعیت حداقل یک نمونه از ApoE4 را در خود دارند که احتمال ابتلا به AD را تا 4 برابر افزایش می دهد؛ از طرف دیگر 2 درصد جمعیتی که دو نوع E4 را با خود دارند، احتمال ابتلا به بیماری تا 12 برابر افزایش می یابد. بررسی های آزمایشگاهی نشان داده اند که ApoE 4 در واقع تجمع و رسوب A بتا را افزایش می دهد و همچنین کاهش ApoE نیز باعث کاهش توسعه ی پلاک آمیلوئید می شود.

مخالفت با فرضیه ی آمیلوئید

آلزایمر5

پروتئین تائو به عنوان یک بخش ضروری برای نورون های مرتبط با AD در نظر گرفته شده است. مباحث انجام شده بر علیه تئوری آمیلوئید از این واقعیت نشات می گیرد که نوعی عدم تطابق آناتومیک و زمانی بین پاتولوژی A بتا، تجمع پروتئین پائو و نورون ها در AD وجود دارد.

به عنوان مثال رسوب A بتا در ابتدا و با شدت بیشتر در بخش هایی اتفاق می افتد کههماهنگ نیستند، بخش هایی که در آنها مرگ نورون ها برای اولین بار مشاهده می شود، در حالیکه پاتولوژی تائو ارتباط نزدیک، نه تنها از لحاظ آناتومی بلکه از نظر زمانی، با از بین رفتن نورال ها دارد.

یکی از توضیحاتی که در مقاله ی ذکر شده بیان می شود این است که علاوه بر پلاک های آمیلوئید، A بتا می تواند به شکل مجموعه های مولکولی (الیگومرها) ظاهر شود که می توانند واسطه ای برای پاتولوژی AD باشند. این مولکول های آلیگومریک A بتا در واقع در بخش هایی از مغز یافت می شوند که از دست دادن نورون های زیادی را نشان می دهند و وجود آنها به نظر می رسد تاثیر بیشتری نسبت به وجود پلاک هاب آمیلوئید در افزایش میزان زوال مغز داشته باشند. در حقیقت به نظر می رسد الیگومرهای A بتا با افزایش سن تجمع پیدا می کنند و با پاتولوژی تائو در انسان در ارتباط هستند.

بنابراین یک مدل پیشنهادی برای آسیب شناسی AD به این شکل است که A بتا را به عنوان آغازگر اصلی AD در نظر می گیرد: فاکتورهای مربوط به سن ممکن است تجمع الیگومریک و فیبری A بتا را تحریک کنندو منجر به بروز اولین پلاک ها شوند. پس از چندین سال از تجمع A بتا، این مسئله به نحوی پاتولوژی تائو را آغاز می کند که با دو لایه ای های نوروفیبریلاتوری و همچنین سایر پروتئین های سمی، مانند سیناکلین، شروع به تجمع کرده و باعث افزایش نورون ها می شوند. در این مرحله تغییرات انحطاط کننده زیاد شده و دست دادن سلول های عصبی، آسیب اکسیداتیو، التهاب و علائم بالینی آشکار می شود.

آنچه در این قسمت نامشخص باقی می ماند، علت تجمع A بتا در مکان اول و چگونگی اتباط آن با سن می باشد. ممکن است عوامل متعددی که باعث تولید A بتا شده اند، باعث تجمع یا نابودی آن در طول زندگی شوند.

آنچه در مورد بیماری آلزایمر مشخص است، این است که وقتی علائم این بیماری واشح شوند، درمان آن نیز دشوارتر می شود. حالت ایده آل استراتژی پیشگیرانه برای این بیماری خواهد بود که بهترین دیدگاه می شود. روش های درمانی باید هر چه زودتر بر روی فرد بیمار آغاز شود. گزینه های درمانی باید بر روی شرایطی تمرکز کنند که باعث تحریک تجمع A بتا در میانسالی می شوند. نظارت بر نشانگرهای زیستی A بتا برای تشخیص اولین نشانه های توسعه ی بیماری و آغاز استراتژی های درمانی ارزشمند خواهند بود.

[divider]

کلینیک فوق تخصصی مغز و اعصاب و روان آلومینا

0 0 رای
امتیاز دهی به این نوشته

بزرگترین گروه فوق تخصصی پزشکان مغز و اعصاب و متخصصین روانپزشکی در ایران

 

شاید دیگر کمتر کسی اطلاع نداشته باشد که در مجموعه بزرگ پزشکان جایروس بهترین فوق تخصص های مغز و اعصاب و اعصاب و روان و برترین فارغ التحصیلان آمریکا،اسپانیا و آلمان حضور دارند و خدمات مغزواعصاب و روان که در این مجموعه ارائه می شود با کیفیت ترین در تمام ایران است!

کادر درمانی جایروس از لحاظ تخصصی در حیطه های اعصاب، در تمام کشور بی نظیر است


شماره تماس های نوبت گیری سریع

به دلیل شیوع کرونا، مشاوره های تلفنی و ویزیت آنلاین ویدئویی نیز ارائه می شود.

 

واحد مغز و اعصاب و روان ☎ 22616377_021 ☎

واحد انجام تست خواب ☎ 02122639401 ☎

 واحد ویزیت متخصص اختلالات خواب ☎ 02122648627 ☎

واحد مشاوره و روانشناسی  ☎ 22636863_021 ☎

 واحد مغز و اعصاب و روان غرب تهران (آزادی) ☎ 02166158469 ☎


درمان بی خوابی

اگر بی خوابی دارید، نیازی به مراجعه حضوری یا حتی نیازی به تماس تلفنی هم ندارید! با خرید این دوره که توسط دکتر مصطفی امیری فلوشیپ اختلالات خواب تهیه شده است

می توانید بی خوابی تان را برای همیشه و بدون دارو درمان کنید (کلیک کنید)

 

درمان بی خوابی بدون دارو با 77 روش علمی و قطعی (برای شروع، اینجا کلیک کنید)


 

عضویت
Notify of
guest
0 نظرات
Inline Feedbacks
View all comments
0
نظر دارید؟ سوالی دارید؟x