چاقی و فاکتور های خطر آن

توده بافت چربی اضافی در بدن منجر به چاقی می‌شود. روشی که اغلب برای اندازه‌گیری چاقی به کار می‌رود BMI یا شاخص توده‌ی بدنی است که برابر با نسبت وزن ،به توان دوم قد بر اساس متر می‌باشد.BMI  متوسط   25-19 می‌باشد. در BMI یکسان، چربی بدن زنان بیشتر از مردان است.

بر اساس مطالعات، میزان ابتلای بیماری‌های قلبی-عروقی، متابولیک، سرطان‌ها درBMI  بالاتر از 25 شروع به افزایش می‌کند. BMI بین 30-25 overweight (وزن بیش از حد) و BMI 30 و بالاتر چاقی نامیده می‌شود. BMI بین 25 تا 30 اهمیت طبی دارد و مداخلات درمانی به‌خصوص از نظر حضور فاکتورهای خطری که تحت تاثیر بافت چربی قراردارند مثل فشارخون و عدم تحمل گلوکز، ارزشمند است.

توزیع بافت چربی در نواحی آناتومیک مختلف بدن نیز در ابتلا به بیماری‌های مختلف اهمیت دارد. به طور خاص چربی داخل شکم و بافت زیرجلدی شکم از چربی نواحی باتک و اندام تحتانی اهمیت بیشتری دارد. که با نسبت دور کمر به ران مشخص می‌شود.

بسیاری از عوارض چاقی شامل مقاومت به انسولین، دیابت، پرفشاری خون، چربی بالا و اندروژن بالا در زنان با چربی بالای شکمی ارتباط قوی‌تری دارند.

افزایش شیوع چاقی نگرانی‌های زیادی به‌ وجود آورده است. چاقی در زنان شایع‌تر است و در کودکان با سرعت بیشتری در حال افزایش است. وزن بدن توسط غدد درون ریز و سیستم عصبی که تولید و مصرف انرژی را تحت تاثیر قرار می‌دهند، تنظیم می‌شود.

هرگونه ناهماهنگی بین تولید و مصرف انرژی، اثر بزرگی روی وزن بدن دارد. هورمونleptin  مشتق از سلول چربی یک تنظیم کننده مهم این مسیر است که از طریق گردش خون مغز (عمدتا در هیپوتالاموس) عمل می‌کند و روی اشتها، مصرف انرژی و عملکرد نورواندوکرین اثر می‌کند. هورمون‌هایی که در تنظیم اشتها دخیل اند شامل لپتین، انسولین، کورتیزول و پپتیدهای روده‌ای هستند.

مصرف انرژی شامل میزان متابولیسم پایه یا در حال استراحت، انرژی مصرفی جهت متابولیسم و ذخیره مواد غذایی و اثر حرارتی ناشی از ورزش و ترموژنز تطابقی می‌باشد. متابولیسم پایه حدود 70% از مصرف انرژی روزانه را تشکیل می‌دهد.

علل چاقی

هرچند مسیرهای ملکولی تنظیم تعادل انرژی در حال آشکار شدن است ولی علل چاقی همچنان مبهم است که تا حدی منعکس کننده‌ی این واقعیت است که چاقی شامل یک گروه مختلفی از اختلالات است.

به علت پیچیدگی سیستم متابولیک و سیستم عصبی درون‌ریز که تولید، ذخیره و مصرف انرژی را تنظیم می‌کنند تعیین میزان تاثیر هر یک از پارامترهای مرتبط مثلا مصرف غذا و مصرف انرژی در بدن در طول زمان در افراد مختلف مشکل است.

چاقی به طور شایع به صورت خانوادگی دیده می‌شود ولی الگوی توارث مشخصی ندارد و تمایز بین نقش ژنتیک و محیط در آن، دشوار است. نقش ژنتیک هرچه باشد، محیط نقش کلیدی در چاقی بازی می‌کند. چنانکه در شرایط قحطی حتی در افراد مستعد به چاقی هم چاقی رخ نمی‌دهد.

همچنین رشد سریع شیوع چاقی ، بسیار سریع تر از آن است که ناشی از ژنتیک باشد. درواقع ژن‌ها، استعداد به چاقی در پاسخ به رژیم‌های غذایی خاص و غذاهای موجود را تحت تاثیر قرار می‌دهند. فاکتورهای فرهنگی نیز نقش مهمی در چاقی دارد که به نحوه‌ی مصرف غذا و سطح فعالیت فیزیکی برمی‌گردد. در جوامع صنعتی چاقی در زنان فقیر بیشتر است در حالیکه در جوامع توسعه نیافته زنان مرفه، چاق‌ترند.

در کودکان، چاقی با زمانی که صرف تماشای تلویزیون می‌شود مرتبط است. رژیم غذایی پرچرب در ترکیب با رژیم غنی از کربوهیدرات ساده زودجذب، در پیشرفت چاقی موثر است. محرومیت از خواب نیز از فاکتورهای محیطی موثر در چاقی است.

یک سری سندرم‌های ژنتیک همراه با چاقی تعریف شده‌اند، که سن بروز آن‌ها معمولا در اوایل کودکی است و موضوع بحث ما نیست. علاوه بر آن، دسته‌ای از سندرم‌های خاص وجود دارد که همراه با چاقی است و در هر سنی می‌تواند بروز کند.

این سندرم‌ها شامل سندرم کوشینگ، کم کاری تیرویید، تومور مولد انسولین(انسولینوما) ،کرانیوفارنژیوما و سایر اختلالات درگیرکننده هیپوتالاموس می‌باشند. چاقی می‌تواند در نتیجه‌ی افزایش دریافت انرژی یا کاهش مصرف آن و یا هردو در بدن رخ دهد.

دریافت انرژی در فرد چاق چگونه است؟ (افراد چاق بیشتر از افراد لاغر غذا می‌خورند؟)

بسیاری از افراد چاق معتقدند که غذای کمی می‌خورند و پرسشنامه‌های دریافت غذا از این ادعا حمایت می‌کند. متوسط مصرف انرژی در افراد چاق در اثر افزایش توده بافت بدنی فعال از نظر متابولیکی افزایش می‌یابد، هرچند گروهی از افراد مستعد چاقی توان چاق شدن به صورت اولیه بدون افزایش مصرف کالری را دارند.

[divider]

دکتر سارا قربانپور ، متخصص طب داخلی از دانشگاه علوم پزشکی تهران

دوره فوق تخصص غدد و متابولیسم دانشگاه تهران