آیا می توان آسیب های نخاعی را درمان کرد؟

آسیب رسیدن به نخاع ممکن است باعث فلج شدن یا دیگر ناتوانی های دائمی شود، زیرا فیبرهای عصبی قطع شده مجددا رشد نمی کنند. در حال حاضر دانشمندان در مرکز بیماری های عصبی در آلمان در آزادسازی یک ترمز مولکولی برای پیشگیری از بازسازی اتصالات عصبی موفق بوده اند. درمان موش ها با استفاده از پرگابالین – دارویی که بر مکانیسم مهار رشد عمل می کند – باعث بازسازی اتصالات عصبی آسیب دیده شد.

سلول های عصبی انسان در شبکه ای که به تمام بخش های بدن گسترده می شود، به یکدیگر متصل هستند. به این طریق سیگنال های کنترل از سر به انگشتان پا انتقال پیدا می کنند، در حالیکه حسگرهای ورودی در خلاف جهت جریان دارند. در این مسیر سیگنال های الکتریکی از عصبی به عصب دیگر انتقال پیدا می کنند. آسیب رسیدن به این سیم کشی عواقب شدیدی را دی پی خواهد داشت – به ویژه اگر این آسیب مغز یا نخاع را تحت تاثیر قرار دهد. علت این امر این است که سلول های سیستم عصبی مرکزی با رشته های بلندی به نام آکسون به یکدیگر متصل هستند که اگر این رشته ها آسیب ببینند، رشد مجدد آنها امکان پذیر نخواهد بود.

بیدار کردن دوباره توانایی های از دست رفته

راه های عصبی آسیب دیده تنها زمانی بازسازی می شوند که ارتباط جدید بین سلول های آسیب دیده به وجود آید. در واقع این اتفاق در مراحل اولیه رشد و نمو جنین رخ می دهد و این توانایی در بزرگسالان وجود ندارد. سوالی که محققان پرسیدند این بود که آیا این توانایی مجددا فعال می شود؟ از این فرضیه محققان دریافتند که نورون ها به طور فعال برنامه رشد خود را با رسیدن به دیگر سلول ها تنظیم می کنند، در حقیقت باید مکانیزمی وجود داشته باشد که نورون ها به یکدیگر متصل می شوند، این فعالیت آغاز شود.

جستجو از طریق ژنوم

در موش ها و کشت سلولی، دانشمندان تحقیق گسترده ای را بر روی ژن های تنظیم کننده رشد نورون ها آغاز کردند. این کار مانند جستجوی سوزن در انبار کاه می باشد. بسته مرحله رشد تکامل هر سلول عصبی، صدها ژن فعال در هر آنها وجود دارد.

طی تحقیقات انجام شده در این زمینه محققان ژن Cacna2d2 را شناسایی کردند که در شکل گیری و عملکرد سیناپس یا به عبارتی پل زدن بین شکاف های سلولی، نقش مهمی دارد. با انجام آزمایشات بیشتر محققان فعالیت ژن را اصلاح کردند، به عنوان مثال آن را غیر فعال کردند. به این طریق می توانستند ثابت کنند که Cacna2d2 در حقیقت بر روی رشد آکسون و بازسازی فیبرهای عصبی نقش دارد.

پرگابالین عامل رشد عصبی

Cacna2d2 پروتئینی را کد گذاری کرد که بخشی از یک مجموعه مولکولی بزرگتر است. پروتئین کانال های یون را به غشای سلولی می چسباند که جریان ذرات کلسیم را به داخل سلول تنظیم می کند. سطح کلسیم بر روی فرایندهایی مانند آزادسازی انتقال دهنده های عصبی تاثیر می گذارد. بنابراین این کانال های یونی برای ارتباط بین نورون ها ضروری می باشند.

در تحقیقات بیشتر محققان از پرگابالین (PGB) استفاده کردند. پرگابالین دارویی است که مدت ها برای اتصال مولکول ها به کانال های کلسیم استفاده می شود. طی چند هفته حققان PGB را به موش های مبتلا به آسیب های نخاعی تزریق کردند و پس از مدتی مشخص شد که این روش درمانی باعث رشد اتصالات جدید عصبی شده است.

این تحقیقات نشان داد که شکل گیری سیناپس مانند یک سوئیچ قدرتمند عمل می کند که مانع رشد آکسون می شود. یک داروی مناسب می تواند این تاثیر را دستکاری کند. PGB در حال حاضر برای درمان ضایعات نخاعی استفاده شده است، البته به عنوان یک ضد درد نیز استفاده می شود. PGB، اگر به موقع و زود مصرف شود، ممکن است دارای اثر احیا بخش در بیماران باشد. در طولانی مدت این واقعیت می تواند رویکردهای درمانی جدیدی ارائه دهد.

مکانیزم جدید

تحقیقات بیشتر نشان دادند که برخی داروهای سرطان نیز می توانند به رشد مجدد اتصالات عصبی آسیب برسانند. مهم ترین عوامل در این فرایند میکروتوبول ها هستند. میکروتوبول ها اجتماع پروتئین هایی هستند که بدنه سلول را به ثبات می رسانند. با رشد میکروتوبول ها، آکسون ها نیز رشد می کنند. ما نمی دانیم که این مکانیسم ها مستقل از هم هستند یا ارتباطی بین آنها وجود دارد، این مسئله نیاز به بررسی های بیشتر دارد.

منبع:

https://www.sciencedaily.com/releases/2016/10/161007084632.htm

نگارنده: سمیه محمدی

• دکتر فرشته نادری
• متخصص مغزو اعصاب و ستون فقرات

جهت کسب نوبت ویزیت با ایشان تنها در شعبه کرج مرکز سلامت روان رستا – آلومینا اینجا کلیک کلیک کنید

گروه پزشکان جایروس